A memóriazavarok tárgyalásakor már az elején meg kell jegyeznünk, hogy átmenetileg mindenkinél jelenkezhetnek olyan fajta gondolkodási nehézségek, amelyek visszafordíthatóak, illetve okuk kezelésével javíthatóak. Az egyik legjobb példa erre a fokozott idegi leterheltség, pszichés stresszállapot. A szétszórtság, figyelmetlenség szintén ide sorolható, amely lehet a stressz eredménye, de lehet rossz szokás is. Például sokan nem jegyzik meg a neveket bemutatkozáskor, illetve nehezen jutnak eszükbe ritkán használt ismerőseik nevei. Külön meg kell említeni a depressziót is, amelynek lehet a memóriazavar a vezető tünete, így mindenképp figyelmbe kell venni. Sajnos, sokszor a lelki kórképekben nem jártas orvosok sem gondolnak rá időben. Meg kell említeni az agy számára fontos mikrotápanyagok hiányát, amelyek mid az idegi ingerületvezetéshez, mint az ingerületátvivő anyagok termeléséhez szükségesek.
A sejtmembránokon zajló ingerületvezetéshez nélkülözhetetlenek a halakban található omega-3 zsírsavak, amelyek az agyi sejtmembránok 30%-át is kiteszik. Ezek hiánya viselkedészavart, memóriaproblémát, sőt depressziót is okozhat. Bevitelükre ezért fontos ügyelni, így het 2-3 szori tengeri hal fogyasztása, vagy ezen zsírsavak étrend-kiegészítő formájában történő alkalmazása javasolt. Termékválasztásnál a halolajkapszulák EPA- (eikozapentaénsav) és DHA- (dokozahexaénsav) tartalmára kell figyelni, amelyeknek a 300 mg-ot el kell érni, de funkciózavar esetén napi 2000 mg pótlása is szükséges lehet. Az omega-3 zsírsavak forrásai még a magvak, főként a lenmag és a dió olaja, de azokból csak az alfa-linolénsavat (ALA) tudjuk bejuttatni, amelynek csak kis része alakul át szervezetünkben az említett EPA és DHA nevű összetevőkre. A dió azonban más értékes összetevőket is tartalmaz és állatkísérletek szerint pozitív hatással van az agyi idegsejtek működésére és javítja a gondolkodási képességet. Az omega-3 zsírsavakkal kapcsolatban meg kell azonban jegyeznünk, hogy a valódi Alzheimer-kór megelőzésében nem sikerült hatásosságukat igazolni. Egyes vizsgálatok szerint azonban fontos szereppel bírnak az omega-6 zsírsavak gyulladást fokozó hatásának kivédésében. A depressziós betegek gondolkodási képességeit egyértelműen javítani képesek.
A folyamat különböző lépéseihez a B-vitamin-csoport szinte minden tagjára szükség van. A B-vitaminokat pótolhatjuk B-komplex vitamin formájában, erős idegi megterhelés esetén, de nagy dózisban egy-két hónapnál tovább semmiképpen se szedjük azokat! A B-vitaminok fő forrásai a zöld leveles növények, a hüvelyesek és az állati belsőségek.
A koenzim Q10 szerepe is felmerült a demencia elleni védelemben, egyes vizsgálatok szedése mellett javulást találtak, míg mások ezt nem igazolták.
Az agyi kommunikáció egyik alapvegyülete a triptofán, amely az alvás hormonja (a melatonin) és a boldogsághormon (szerotonin) előanyaga. Ezen anyagok jelenléte nélkülözhetetlen a kipihent és stresszmentes állapothoz, amely előfeltétele a normális gondolkodási képességeknek. Úgy tűnik, hogy az agyi triptofánanyagcsere zavara is szerepet játszhat az Alzheimer-kór kialakulásában. Egyes vizsgálatok alapján a melatoninnal és triptofánnal dúsított étrenddel enyhe demencia esetén javulást lehetett elérni.
Az acetil-L-karnitin egy olyan vegyület, amelynek számos olyan hatása van, ami kedvezően befolyásolja az agyi működést. Javíthatja az idegsejtek anyagcseréjét és a jelátvitelt is. A vizsgálatok a hatékonyságot illetően nem egyértelműek, valószínűleg további kutatásokra van szükség.
Az acetil-kolin külön figyelmet érdemel, mivel amellett, hogy az agyi idegsejtek közötti kommunikációban kulcsszerepet játszik, minden sejt anyagcseréjének egyik központi molekulája. Előállításához kolinra van szükség, amely a növényi olajokban, főként a lecitinben található meg nagy mennyiségben, így legfőbb forrása a szójalecitin. Nagy mennyiségben található még a tojás sárgájában, a búzacsírában és a sörélesztőben. Az acetil-kolin szintjének növelését lebontásának gátlásával is elérhetjük. Erre a hóvirág egyik hatóanyaga alkalmas, de ezt lentebb az Alzheimer-kórnál tárgyaljuk. A lecitin másik összetevője a foszfatidil-szerin, amely az idegsejt-memrán egyik eleme, de emellett képes elemelni az acetil-kolin szintjét is, illetve gátolja az Alzheimer-kórban lentebb tárgyalt béta-amiloid képződését.
Az agyműködés serkentésének további eszköze a sejtek vérellátásának megfelelő biztosítása. Ez mindenkinek javára válhat, de különösen azoknak, akik az agyi kiserek szűkületében szenvednek. Sajnos az agyi érszűkület a keringési betegségek egyik részjelensége és a cukorbetegség egyik szövődménye is. Az agyi erek tágítására alkalmasak a gingko biloba növényi kivonatai, amelyek több vizsgálatban is pozitív hatást mutattak. A vörösvértestek membránjának rugalmasságát is javítja a fentebb említett omega-3 zsírsavakkal és az E-vitaminnal egyetemben. Ezen összetevők fogyasztása során azonban figyelembe kell venni, hogy véralvadást gátló (rossz közhasználatban forgó néven „vérhígító”) hatással is rendelkeznek, így az ilyen típusú gyógyszerek szedése esetén mindig konzultájunk kezelőorvosunkkal!
Az Alzheimer-betegség az agyi funkciók romlásával jár, amely kezdetben gondolkozási nehézségből, feledékenységből áll, később komoly demenciához és egyéb neurológiai zavarokhoz vezet. A betegség során az agyi idegsejtek pusztulása következik be, amely valószínűleg nem vezethető vissza egyetlen okra.
A betegség még ma is sok kérdést vet fel az orvostudományban, megelőzése és kezelése nem megoldott. Az Alzheimer-kórban szenvedők agyának acetil-kolin szintje kisebb a normálisnál, illetve jellemző az úgynevezett béta-amiloid felhalmozódása, amely gátolja az acetil-kolin receptoraihoz történő kötődését. E mellett ez a fehérje gyulladást tart fenn, amely idegsejtpusztulást eredményez. Egyes vélemények szerint, mivel a béta-amiloidnak antioxidáns hatása is van, felhalmozódása inkább egy folyamat végeredménye lehet, és valószínűleg nem a bajok okozója.
A korábban már említett acetil-kolin a gondolkodásban legfontosabb szerepet játszó ingerület-átvivő anyag, így megfelelő szintjének biztosítása igen fontos mindenfajta demenciaformában.
Tudjuk, hogy gyulladás, oxidatív károsodás és az alacsony acetil-kolinszint jellemzi az Alzheimeres betegek agyát. E mellett egy úgynevezett tau fehérje felcsavarodása is oka lehet a betegségnek, amely az idegsejtben található mikroszkópikus fehérjecsövecskék (mikrotubulusok) stabilitásáért, rendezettségéért felel. Ezek a mikrotubulusok fehérjeszerkezetű sejtalkotók és részt vesznek az idegsejt működésének szabályzásában.
Forrás: 123rf.com
A megelőzés és a kezelés feladata tehát az idegsejtek megfelelő táplálékkal történő ellátása, a megfelelő acetil-kolinszint biztosítása, az oxidatív károsító hatásokkal szembeni védelem, illetve mindennemű gyulladásos folyamat csökkentése. A gyulladásos folyamatok káros idegrendszeri hatása nem csak az Alzheimer-kórban, de depresszióban is fontos szereppel bír, mint fentebb említettük, szintén memóriazavarral párosulhat.
Az Alzheimer-kór kezelésében az acetil-kolin lebontását gátló gyógyszerek alkalmazása terjedt el. A lebontás gátlása azért fontos, mert így helyi szinten megnövekszik az acetil-kolin koncentrációja, pont ott, ahol az felszabadult és funkcióval bír. Az alkalmazott kezelés képes késleltetni a betegség előrehaladását, illetve stabilizálni a betegek állapotát, de gyógyulást tőle remélni nem lehet. Sajnos az acetil-kolin felelős az izmok mozgatását biztosító idegi információ továbbításában is, így a terápia nem mellékhatásmentes.
A fent említett étrend-kiegészítők mind bevethetők a folyamat lassításában, bár a hosszú távú eredmények nem egyértelműek. Bárminemű gyulladás és fokozott oxidatív károsító hatás negatív hatással van a kórállapotra, így egy gyulladásellenes diéta alkalmazása alapvető. Ki kell küszöbölni mindenféle táplálékallergiát vagy -intoleranciát. Fel kell kutatni és meg kell szüntetni az összes gyulladásos gócot a szervezetben.
Mindezek mellett vannak olyan növényi hatóanyagok, a-melyeket intenzíven kutatnak az Alzheimer-kór kezelésében. Az egyik ilyen a HuperzineA (HupA). Ez egy kínai mohában a Huperzia serratában található anyag, amely növényt számos betegségben alkalmaznak. Ez az anyag átjut a vér-agy gáton és képes csökkenteni az agysejtek károsodásának mértékét, ellenállóbbá teszi azokat az oxidatív stressz ellen, illetve acetil-kolin lebontását gátló hatással is rendelkezik. Több vizsgálatban bizonyult hatékonynak a kognitív funkció javítása által, sőt hatékonyabbnak a hagyományos acetil-kolin lebomlását gátló gyógyszerekenél, de elegendő nagy esetszámú vizsgálat hiányában még nem elfogadott a mindennapi terápiában.
A curcumin (az indiai sáfrány hatóanyaga) és a resveratrol (többek között a vörösborban található flavonoid) intenzív kutatás tárgyát képezik hatékony antioxidáns tulajdonságuknál fogva. Mindkettőről bebizonyosodott, hogy képesek gátolni a béta-amiloid képződését, és ezzel lassítani a demencia kialakulását. Az egyik legerősebb zsíroldékony antioxidáns anyag az alfa-liponsav, amely ezen hatása mellett erős gyulladáscsökkentő és képes emelni az agyi acetil-kolin- és glukózszintjét, így járulva hozzá az állapot javulásához.
A gingko biloba hajszálérkeringést javító hatása mellett szintén gyulladás- és oxidációellenes hatással rendelkezik. Az ázsiai és indiai ginseng éppúgy rendelkezik idegrendszeri védő hatással, de kevés kutatási adat áll velük rendelkezésre demencia és Alzheimer-kór esetén. Végül meg kell jegyeznünk, hogy bármely eredetű memóriazavar megelőzésének és kezelésének kulcsfontosságú eleme a rendszeres agytorna, amely az agy minden területét megmozgatja. Ide tartoznak a számolási feladatok, a számokkal és betűkkel is játszott sudoku, a keresztrejtvényfejtés, a zenehallgatás és annak felidézése, a vizuális emlékező gyakorlatok. Ezek mellett fontos a rendszeresen végzett testmozgás, amely a keringés és anyagcsere fokozása révén, az endorfinok és a szerotonin szintjének emelése, így a stresszoldás által és más mindeddig teljes egészében nem tisztázott mechanizmusok által szintén pozitív hatással van gondolkodási képességeinkre.
Dangour AD, Allen E, Elbourne D, Fletcher A, Richards M, Uauy R. Fish consumption and cognitive function among older people in the UK: baseline data from the OPAL study. J Nutr Health Aging, 13(3):198-202, 2009 Mar.
Su HM. Mechanisms of n-3 fatty acid-mediated development and maintenance of learning memory performance. J Nutr Biochem, 21(5):364-373, 2009 Mar.
Haider S, Batool Z, Tabassum S, Perveen T, Saleem S, Naqvi F, Javed H, Haleem DJ. Effects of Walnuts (Juglans regia) on Learning and Memory Functions. Plant Foods Hum Nutr. 2011 Nov 3.
Freund-Levi Y, Eriksdotter-Jönhagen M, Cederholm T, Basun H, Faxén-Irving G, Garlind A, Vedin I, Vessby B, Wahlund LO, Palmblad J. Omega-3 fatty acid treatment in 174 patients with mild to moderate Alzheimer disease: OmegAD study: a randomized double-blind trial. Arch Neurol, 63(10):1402-1408, 2006 Oct.
Corsinovi L, Biasi F, Poli G, Leonarduzzi G, Isaia G. Dietary lipids and their oxidized products in Alzheimer's disease. Mol Nutr Food Res, 55, Suppl 2:S161-2172, 2011 Sep.
Antypa N, Smelt AH, Strengholt A, Van der Does AW. Effects of omega-3 fatty acid supplementation on mood and emotional information processing in recovered depressed individuals. J Psychopharmacol, 2011 Oct 16.
Malouf M, Grimley EJ, Areosa SA. Folic acid with or without vitamin B12 for cognition and dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(4):CD004514. Review. Update in: Cochrane Database Syst Rev, (4):CD004514, 2008.
Gorby HE, Brownawell AM, Falk MC. Do specific dietary constituents and supplements affect mental energy? Review of the evidence. Nutr Rev, 68(12):697-718, 2010 Dec.
Kincses ZT, Toldi J, Vécsei L. Kynurenines, neurodegeneration and Alzheimer's disease. J Cell Mol Med, 14(8):2045-2054, 2010 Aug.
Van Donkelaar EL, Blokland A, Ferrington L, Kelly PA, Steinbusch HW, Prickaerts J. Mechanism of acute tryptophan depletion: is it only serotonin? Mol Psychiatry. 16(7):695-713, 2011 Jul.
Aranda-Abreu GE, Hernández-Aguilar ME, Manzo Denes J, García Hernández LI, Herrera Rivero M. Rehabilitating a brain with Alzheimer's: a proposal. Clin Interv Aging, 6:53-59, 2011.
Wallin AK, Wattmo C, Minthon L. Galantamine treatment in Alzheimer's disease: response and long-term outcome in a routine clinical setting. Neuropsychiatr Dis Treat, 7:565-576, 2011.
Catena-Dell'Osso M, Bellantuono C, Consoli G, Baroni S, Rotella F, Marazziti D. Inflammatory and neurodegenerative pathways in depression: a new avenue for antidepressant development? Curr Med Chem, 18(2):245-255, 2011.
Kavanagh S, Gaudig M, Van Baelen B, Adami M, Delgado A, Guzman C, Jedenius E, Schäuble B. Galantamine and behavior in Alzheimer disease: analysis of fourtrials. Acta Neurol Scand, 124(5):302-308, 2011 Nov.
Melancon MO, Lorrain D, Dionne IJ. Exercise Increases Tryptophan Availability to the Brain in Older Men Aged 57-70 Years. Med Sci Sports Exerc. 2011 Nov 2.
Wollen KA. Alzheimer's disease: the pros and cons of pharmaceutical, nutritional, botanical, and stimulatory therapies, with a discussion of treatment strategies from the perspective of patients and practitioners. Altern Med Rev, 15(3):223-244, 2010 Sep.
Rondanelli M, Opizzi A, Faliva M, Mozzoni M, Antoniello N, Cazzola R, Savarè R, Cerutti R, Grossi E, Cestaro B. Effects of a diet integration with an oily emulsion of DHA-phospholipids containing melatonin and tryptophan in elderly patients suffering from mild cognitive impairment. Nutr Neurosci, 15(2):46-54, 2012 Mar.
Hudson SA, Tabet N.: Acetyl-l-carnitine for dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2008.